Implicancias de la Fisiología Neonatal en la Anestesia

Prof. Miguel Angel Paladino
Coordinador del Servicio de Anestesiología del Hospital de Niños Juan P. Garrahan de la Ciudad, Buenos Aires, Argentina

Vol 1, N. 2, Giugno 2003

Para poder concretar una anestesia correcta debemos tener conocimiento de tres aspectos fundamentales:

1- Conocer la aparatología

2- Conocer clínica anestesiológica

3- Conocer Clínica de reanimación

La clínica anestesiológica comprende dos grandes capítulos

* El conocimiento del paciente y

* El conocimiento de las drogas.

Del paciente, debemos conocer su fisiología normal (geronte, embarazada, recién nacido), su fisiopatología, su enfermedad quirúrgica y la patología agregada.

De las drogas, fundamentalmente su farmacocinética, farmacodinamia, efectos colaterales y adversos, indicaciones y contraindicaciones.

En el caso de la anestesia infantil, el conocimiento de la fisiología resulta básico para realizar una adecuada interpretación de la táctica y la técnica anestésica.

Resumiremos a continuación los puntos más importantes en nuestro concepto, para el correcto manejo del paciente pediátrico, desde el momento de su nacimiento hasta los tres años de edad, por ser los momentos de la vida más diferentes, comparada con los adultos.

Sistema Respiratorio

Las diferencias de tamaño entre los adultos y los niños resultan obvias. Sin embargo, la proporción de varias áreas corporales entre sí y la relación de la superficie corporal respecto al peso es diferente y cambia con la edad

La vía aérea superior presenta las siguientes diferencias principales:

* La lengua es grande con relación al tamaño de la cavidad oral y está localizada más cerca del techo de la boca.

* La laringe se halla situada aproximadamente un espacio más arriba (c34-c4) en el cuello en comparación con la del adulto (c4-c5). Cuanto más inmaduro es el niño más alta es la posición de la laringe

* La epiglotis es estrecha y tiene forma de omega: está dirigida posteriormente con relación al eje de la tráquea

* Las cuerdas vocales están inclinadas hacia arriba y hacia atrás. El tejido alveolar laxo de la glotis es propenso a sufrir congestión edematosa frente a grados mínimos de traumatismo o de sobrehidratación.

* La parte más estrecha de la laringe del niño es el anillo cricoideo no distensible, la única estructura cartilaginosa de forma circular. Esta característica persiste hasta la pubertad en la que el cartílago cricoides y tiroides crecen. A partir de entonces el reborde glótico se convierte en la parte más estrecha de la laringe.

* Las costillas del niño son cartilaginosas y la configuración de la caja torácica tiende a ser circular más que elipsoide como en el adulto. La posición horizontal de las costillas previene el efecto de "asa de balde" de la contracción de los músculos intercostales.

* El ángulo de inserción del diafragma es casi horizontal en lugar de oblicuo como ocurre en el adulto, lo cual provoca una reducción de la eficacia de la contracción. Además el diafragma contiene menos fibras musculares del tipo l (de contracción lenta, altamente oxidativas) resistentes a la fatiga en el recién nacido y el lactante pequeño. El diafragma del niño prematuro contiene únicamente alrededor del 10% de fibras altamente oxidativas: en el recién nacido existe aproximadamente un 25 % de fibras de tipo i. La proporción de fibras altamente oxidativas aumenta progresivamente hasta alcanzar la composición adulta de un 50 al 55% de fibras del tipo l hacia el final del primer año.

* La relación ventilación alveolar-capacidad residual funcional es de 5-1 (1,5-1 en el adulto)

La mayor ventilación alveolar aumenta la velocidad de inducción y por ende la recuperación

Otra variable que nos interesa es la elasticidad torácica. La capacidad de producir mayor presión intratorácica está reducida por el menor grado de retracción costal y el esternón. Los músculos respiratorios también tienen distinto grado de maduración-. - El diafragma de los prematuros tiene un 10% de su desarrollo, un 20% en el recién nacido a término y recién a los 8 meses completa su desarrollo con el 55% que lo hace apto funcionalmente.

Sus movimientos están restringidos por la presencia del hígado y el estómago, relativamente grandes.

VA TABLA A.1.

VA TABLA A.2.

El desarrollo de las vías aéreas de conducción hasta el bronquiolo terminal se completa al final de la decimosexta semana de gestación. Hasta el nacimiento se han desarrollado únicamente unos sáculos terminales primitivos, con una red capilar suficiente para permitir el intercambio gaseoso. La mayor parte del desarrollo alveolar ocurre tras el nacimiento y durante la primera década de la vida. La distensibilidad pulmonar absoluta, expresada como cc /cmH2O está en relación directa al tamaño del pulmón y el recién nacido tiene sólo del 3 al 5% de los valores del adulto (tabla A2). Sin embargo, dado que los pulmones del recién nacido y el lactante contienen menos elementos elásticos, el resultado es una mayor distensibilidad específica, que es la distensibilidad estandarizada para un volumen pulmonar determinado (capacidad funcional residual, capacidad vital o capacidad pulmonar total) del pulmón del niño. La parrilla costal extremadamente distensible contribuye poco al mantenimiento de la presión negativa intratorácica y de los volúmenes pulmonares. Esto junto a la falta de retracción elástica del tejido pulmonar conduce al colapso de las vías aéreas de pequeño diámetro y a un aumento del volumen de cierre.

Mientras que en la posición erecta el contenido abdominal actúa tirando del diafragma, aumentando los volúmenes pulmonares, en la posición supina tiende a empujar el diafragma en dirección cefálica en un patrón no uniforme, provocando una reducción de la capacidad funcional residual.

La mayor parte del trabajo respiratorio del niño se destina a superar la resistencia al flujo. Mientras que en el adulto el 60% de la resistencia total de las vías aéreas está representada por la nariz y el 80% se sitúa a nivel de la vía aéreas superior, en los niños los bronquiolos y vías aéreas de pequeño diámetro representan la mayor parte de la resistencia al flujo aéreo. Las vías nasales suponen únicamente alrededor del 25%. Esto se debe al pequeño diámetro de las vías aéreas y a ala falta de estructuras de soporte. De acuerdo con la ley de Poiseuille para el flujo a través de tubos huecos, la resistencia(R) es proporcional a la longitud y al radio para un flujo laminar: R a L/r4 y para el flujo turbulento: R a L/r5 donde L: longitud del tubo; r: radio

El radio es laminar en la tráquea y en las vías aéreas distales pero turbulento en las vías aéreas proximales por debajo de la carina. El factor más importante al determinar la resistencia al flujo es obviamente el radio de las vías aéreas. Lo cual explica la mayor resistencia absoluta de las vías aéreas de los niños. Debido a un menor diámetro absoluto de la vía aérea, incluso los grados mínimos de inflamación elevan notablemente la resistencia de la vía aérea y el trabajo respiratorio.

Los signos y síntomas de la enfermedad de las vías aéreas de pequeño diámetro (por ej. la bronquiolitis) son más acusados en los lactantes y niños, y los grados relativamente pequeños de inflamación de la mucosa pueden conducir a una obstrucción sintomática de la vía aérea (por ej. el crup).

Un determinante importante de la ventilación minuto son las necesidades de oxígeno. Los niños tienen un consumo de oxígeno de 6 a 8 cc /kg/ min, doble que el del adulto (2 a 3 cc /kg). Se adaptan a esta demanda metabólica aumentando su ventilación minuto. La ventilación alveolar relativa al peso es doble que la del adulto, 100 a 150 cc /kg /min, comparada con 60 cc /kg /min. El aumento de la necesidad ventilatoria explica la mayor frecuencia ventilatoria apreciada durante la lactancia y la infancia, dado que el volumen corriente permanece constante con relación al peso, siendo de 5 a 7 cc /kg. La proporción de ventilación desperdiciada (espacio muerto) es de 0,4 durante el primer mes, y a partir de entonces alcanza los niveles del adulto, de 0,3.

La tabla A2 muestra los valores normales de función pulmonar en niños y adultos. Aunque en general la ventilación alveolar se aumenta de forma más eficiente mediante un volumen corriente mayor que mediante unas frecuencias respiratorias más elevadas, la relación entre las fuerzas elásticas y de resistencia al flujo en el pulmón del niño es tal, que el mínimo trabajo respiratorio se logra con frecuencias respiratorias alrededor de las 37 respiraciones por minuto. El coste metabólico de la respiración es en los adultos de aproximadamente el 2% del consumo de oxígeno. En los niños prematuros este valor aumenta al 6%.

va figura 14.1

Regulación de la temperatura

El mantenimiento de una temperatura corporal normal tiene una importancia fundamental en el cuidado de los pacientes quirúrgicos pediátricos. La temperatura corporal es el resultado de un balance entre la producción de calor a partir del metabolismo y la pérdida de calor a causa de los factores del ambiente. El calor se produce mediante la actividad: el metabolismo de los alimentos, en particular las proteínas (acción dinámica específica) y como respuesta a las temperaturas ambientales bajas. En los niños recién nacidos, una fuente importante de producción metabólica de calor se localiza en el tejido graso pardo localizado entre la escápula, los vasos del cuello, de la axila y el mediastino, y alrededor de los riñones y las suprarrenales. Este tejido es particularmente rico en mitocondrias. La exposición al frío o la infusión de noradrenalina provocarán grandes aumentos del metabolismo adiposo en estos tejidos con una producción concomitante de calor, la también llamada máxima de la grasa parda es aproximadamente 40 veces superior a la tasa metabólica de todo el organismo con un consumo de oxígeno de 600 cc /kg/min. La hipoxia previene la producción de calor en el tejido adiposo pardo. El lactante sedado es incapaz de aumentar su producción de calor por medio de la actividad. La actividad muscular involuntaria (temblor) es prácticamente inexistente por debajo de los 3 a 6 meses de edad.

El calor se distribuye predominantemente por medio de convección a través de la circulación. El aislamiento térmico es mínimo en el lactante pequeño, con un tejido adiposo subcutáneo pobremente desarrollado y un elevado flujo sanguíneo cutáneo. La combinación de una superficie desproporcionadamente grande de la cabeza con un elevado flujo sanguíneo cerebral contribuye a dar una mayor influencia a esta área en el mantenimiento de la temperatura y la tasa metabólica de todo el organismo. La pérdida de calor del organismo se produce predominantemente por medio de la radiación y de la convección. La radiación del calor se produce en dirección a la superficie más próxima sin que influya en ella la temperatura del aire del entorno, y es proporcional a la diferencia de temperatura entre el cuerpo radiante y la superficie. La pérdida de calor por convección se debe al movimiento de aire alrededor del organismo. La radiación y la pérdida de calor por convección se reducen de forma más eficaz al reducir la superficie corporal expuesta (mediante mantas, gorros, envoltorios de plástico, etc.)

La pérdida de calor por conducción se dirige al aire y resulta despreciable debido a la baja conductividad térmica del aire. No obstante pueden perderse cantidades considerables de calor en dirección a colchones o mantas frías. La pérdida de calor debida a la evaporación se produce a partir de la piel y del tracto respiratorio. Esta pérdida de calor varía con la humedad ambiental y, por ejemplo, por la presencia de una piel húmeda. La elevada ventilación alveolar, la gran superficie corporal con relación al peso y la piel del neonato más permeable al agua, provocan unas mayores pérdidas de agua por evaporación en este grupo de edad. En el niño a término, se pierde del 20 al 30 % del calor metabólico de esta forma.

Los receptores sensibles a la temperatura se encuentran localizados en la piel, en particular en el área del trigémino y en el SNC en el hipotálamo. La integración central de varios estímulos térmicos ajusta el balance entre la pérdida y la ganancia de calor. Este sistema integrador central queda deprimido por la anestesia general y no está plenamente activo en el prematuro y el recién nacido. Se consigue un estado térmico neutro cuando los ajustes vasomotores son suficientes por sí solos, sin cambios en la tasa metabólica, para mantener la normotermia. El punto ideal de la temperatura en un ambiente térmicamente neutro es una temperatura rectal o central de 36.5 a 37ºC. en los niños pequeños, no obstante, puede encontrase una temperatura central más baja, entre 36.0 y 36.5ºC sin signos de estrés térmico (aumento del consumo de oxígeno). Los sensores de la termorregulación se encuentran localizados predominantemente en la piel, en particular en la cara y en el abdomen, y su sensibilidad cambia con la edad y el peso del niño. En niños pequeños un gradiente de sólo 1.5ºC entre la piel y el ambiente o la temperatura rectal y el ambiente puede ser el máximo permisible para un consumo mínimo de O2. En los niños mayores resulta por lo general aceptable un gradiente de 2.5 a 5ºC. Una temperatura cutánea de la pared abdominal de 36.5ºC que corresponde a una temperatura cutánea promedio de 35 a 36ºC resulta habitualmente óptima.

Como se ha señalado previamente, la reducción de la superficie corporal expuesta reduce de forma significativa el estrés debido al frío. La exposición a unas temperaturas ambientales inferiores a la neutra térmicamente presenta múltiples consecuencias deletéreas. Las reservas de energía no proteica se ven deplecionados y aparece una liberación de catecolaminas con un aumento de la resistencia vascular pulmonar, seguida por una acidosis metabólica, letárgica y en casos extremos hemorragia pulmonar y muerte. Para evitar el estrés metabólico del mantenimiento de la temperatura debe mantenerse no sólo la temperatura central sino también la cutánea. La estimulación de los receptores termosensibles localizados particularmente en la cara, por medio de, por ejemplo, corrientes de aire frías (oxígeno a alto flujo) provocará un aumento considerable del metabolismo. Las temperaturas ambientales recomendables para varias edades se relacionan en la tabla 14.5.El uso de lámparas de infrarrojos colocadas sobre el niño puede mitigar en gran medida los efectos de un ambiente frío.

Los esfuerzos intensivos para prevenir la pérdida de calor pueden provocar aumentos yatrogénicos de la temperatura. Los niños pierden calor a través de la vasodilatación periférica y del aumento de la pérdida de calor por evaporación (sudando). Los prematuros son incapaces de sudar y la capacidad de sudar no se halla completamente madura en el momento del nacimiento. La deshidratación y la infección, así como una administración excesiva de Atropina pueden provocar una elevación de la temperatura corporal. La tasa metabólica se ve aumentada en un 12% para cada grado C por encima de 37º y el tratamiento con líquidos debe ajustarse de acuerdo a ello. Las medidas físicas para reducir una temperatura corporal elevada incluyen el destapar al paciente, aumentar la pérdida de calor por evaporación y convección mediante la aplicación de esponjas húmedas y el aumento de la circulación de aire (con un ventilador) y la aplicación de compresas frías. Una causa poco frecuente de elevación grave de la temperatura corporal en el período postanestésico con un incremento máximo concomitante de la tasa metabólica es la aparición del síndrome de hipertermia maligna

....VA GRAFICO

La pérdida de calor pone en funcionamiento una recirculación de la sangre hacia los vasos profundos, aumentando el gradiente externo y disminuyendo el gradiente interno y, principalmente, aumenta el metabolismo de la grasa parda, llamada así por el color que le dan los numerosos núcleos que aseguran una gran actividad metabólica. Para que ésta sea adecuada, necesita fundamentalmente: Glucosa, oxígeno y volemia.

La falta de la adecuada provisión de alguno de estos elementos lleva al paciente a la acidosis, shock y muerte.

La temperatura del quirófano: 22-26ºC

Sistema Nervioso Central

De forma tubular y multiventricular básica del cerebro se establece durante el primer trimestre. No obstante, la conexión neuronal y las estructuras de soporte así como la mielinización se desarrollan tan sólo durante el último trimestre de la gestación y durante la lactancia. Este desarrollo coincide con el período de crecimiento cerebral más rápido. El peso del cerebro se dobla durante los primeros 6 meses y alcanza aproximadamente a los dos años el 80% de su peso final. Aunque el flujo sanguíneo y el consumo de oxígeno cerebral son relativamente bajos al nacer (40 mL/100 g/min o 2.3 cc O2/100 g/min respectivamente), aumentan con el rápido crecimiento del cerebro hasta valores de 90 a 100 cc / 100 g/min y consumos de oxígeno de 4.5 a 4 cc /100 g/min en los lactantes mayores y en los niños.

Durante su fase de crecimiento rápido el cerebro es particularmente sensible a la lesión hipóxica isquémica, que da lugar a la microcefalia y un déficit neurológico importante.

El encéfalo del recién nacido recibe el 12% del gasto cardíaco (2% en el adulto). La barrera hematoencefálica es incompleta y permite un mayor y más rápido pasaje de las drogas liposolubles (anestésicos, morfínicos, etc.), además, una mayor concentración de betaendorfinas y progesterona facilitan y potencian la acción de los morfinosímiles.

Debido a los constantes cambios en la proporción entre agua, líquidos y proteínas, la solubilidad de los anestésicos inhalatorios y otras drogas liposolubles varían con la edad.

Dado que la mielinización del sistema nervioso continúa a lo largo de toda la infancia, la función neurológica es inadecuada provocando inestabilidad de la respiración y de la actividad muscular. La elevada permeabilidad de la barrera hematoencefálica y la falta de mielinización provoca la acumulación de fármacos como los barbitúricos y los opiáceos en el SNC, en particular en el neonato y el prematuro. Esto puede provocar una acción prolongada y una depresión durante el período postanestésico. En los lactantes mayores y los niños se aprecia un menor efecto de estos fármacos en comparación con el adulto, debido probablemente a la distribución en un espacio de líquido extracelular mayor. Debido a la inmadurez del recién nacido los requerimientos anestésicos cerebrales están reducidos durante el período neonatal. Los requerimientos anestésicos aumentan rápidamente durante los primeros meses de vida y son máximos entre los 3 meses y los 3 años. Debido a la elevada fracción de la ventilación minuto con relación a la CRF que se puede observar en los lactantes y niños, el despertar tras la anestesia inhalatoria es rápido.

Metabolismo energético

El recién nacido y aún más, el prematuro, utilizan la mayoría de su gasto metabólico para mantener la temperatura y respirar. Para ello utiliza la glucosa como combustible.

Esta se almacena como glucógeno durante el embarazo, en el hígado, músculo esquelético y cardíaco. Durante el último trimestre de la gestación, se logran estos depósitos en mayor proporción: tiene 9g a las 33 semanas y a las 40 semanas 34 g.

Cuando se consume la glucosa, el tejido graso se puede utilizar como combustible. A las 34 semanas la grasa representa el 7% del peso corporal y al nacimiento el 16%.

Los depósitos de glucógeno se agotan en prácticamente 4 horas, además, como tiene una relativa deficiencia enzimática hepática, no es capaz de provocar neoglucogénesis a través del ciclo de Krebs. Debido a estos factores, la glucemia es un dato fundamental antes de comenzar una anestesia en un recién nacido.

La glucemia no debe ser menor de 40 mg %

El sistema muscular y la sinapsis

La sinapsis neuromuscular del recién nacido y el lactante pequeño tiene particularidades. En principio se han descripto receptores extrasinápticos que desaparecen con el desarrollo, reapareciendo en los músculos denervados y en los quemados y politraumatizados. La sinapsis se desarrolla, en el tenor de acetilcolina va aumentando, persistiendo durante 60 a 90 días, donde desaparece ese estado miasteniforme.

El espacio intersináptico es mayor en el recién nacido y con el crecimiento este espacio se achica, Las fibras musculares son escasas y pequeñas. La masa muscular de un recién nacido es cercana al 20% del peso (45-50% en el adulto)

Estos tres factores condicionan una transmisión sináptica lenta al nacer y una menor reserva de acetilcolina. Estas razones, además de la diferente farmacocinética de los relajantes musculares antidespolarizantes en los recién nacidos provoca una mayor sensibilidad y una prolongación de la acción de los relajantes musculares no despolarizantes.

Después de los 6 mese de edad, los lactantes y niños precisan mayores dosis y una administración más frecuente de relajantes no despolarizantes. Como se ha mencionado anteriormente, en el recién nacido y el lactante el diafragma está formado por una menor cantidad de músculo resistente a la fatiga. Un bloqueo neuromuscular residual combinado con los efectos prolongados de los agentes anestésicos intravenosos puede provocar la fatiga de los músculos respiratorios y la apnea durante el período postanestésico en particular en el lactante pequeño.

Fisiología cardiovascular

Circulación fetal.

El niño pasa de la circulación fetal a la neonatal, y su desarrollo miocárdico sufre cambios estructurales y funcionales: la suma de estos factores incidirán también en la diferencia del rendimiento cardíaco (gasto cardíaco, GC). Un acercamiento a las variables que lo modifican nos permitirá comprender los mecanismos de adaptación del RN.

Previo a esta consideración se recordará las diferencias entre circulación fetal y neonatal.

La sangre oxigenada salde de la placenta, llega al feto a través del conducto venoso, y a la vena cava inferior, de allí alcanza la aurícula derecha. Luego llega a la aurícula izquierda por el foramen oval, la sangre de la cabeza lo hace por la vena cava superior, y pasa de allí al ventrículo derecho. Por otro lado, el ventrículo izquierdo lleva la sangre a la aorta, con lo cual se distribuye a la circulación general. A través del cayado, pasando por el ductus recibe sangre procedente de los pulmones.

Con el clampeo del cordón umbilical, se producen importantes cambios circulatorios:

1) Los vasos pulmonares se abren, cuando se inicia la respiración.

2) Los vasos umbilicales se cierran.

3) El foramen oval se cierra, porque aumenta la presión en la aurícula izquierda.

4) El conducto venoso se cierra a medida que disminuye la resistencia de la a. pulmonar

En la vida postnatal, el corazón presenta las cuatro cavidades desarrolladas, pero los ventrículos sin embargo, sufrirán una serie de cambios morfológicos y funcionales hasta llegar alas características del adulto.

Se considerarán estos cambios a partir de las modificaciones que sufren las variables del GC las cuales son:

* Contractilidad,

* Precarga

* Postcarga

* Frecuencia cardíaca

Contractilidad:

En el nacimiento el grosor de ambos ventrículos es prácticamente igual; luego el derecho se encuentra con que debe eyectar sangre contra una resistencia más pequeña (pulmonar) a diferencia del izquierdo cuya resistencia es mayor (sistémica), y en aparente respuesta a esto es que se producen los cambios anatómicos.

El V. izquierdo inicia un proceso de hiperplasia como de hipertrofia, el cual se completa a los dos años y se iguala a la del adulto la relación VI/VD 2:1.

La fibra miocárdica inmadura posee característica propia que las diferencias del adulto:

El miocito es pequeño y sus miofibrillas están desorganizadas.

El sistema tubular transverso está ausente, y se adquiere con la maduración

C)el retículo sarcoplásmico aún no está totalmente capacitado para fijar y liberar calcio. Dentro de él se produce la activación de la bomba de calcio, se almacena y remueve este ión. La célula miocárdica fetal cuenta con menor disponibilidad de este elemento.

Las proteínas que participan activamente del proceso de contractilidad: actina, miosina y troponina, se hallan en menor proporción, incluso presentan cambios conformacionales. La miosina se halla en dos formas (V1, V3), esta última aumenta a medida que avanza el desarrollo del RN ya que estaría relacionada con la disminución del consumo de oxígeno (que es alto en el RN) todo esto favorecería un mayor rendimiento cardíaco.

El inotropismo inicia una serie de eventos que van a culminar en la sístole ventricular y que estaría influenciado por diferentes factores:

Catecolaminas: endógenas y exógenas

Cantidad y calidad de las miofibrillas

Depresores fisiológicos: hipoxia, acidosis

Situaciones patológicas: sepsis, quemados

Agentes farmacológicos: agentes generales

La contractilidad miocárdica influye sobre la función circulatoria por su acción fundamental sobre una de las etapas del ciclo cardíaco: el llenado diastólico.

Durante este período, la actividad mecánica está en relación con la longitud inicial de la fibra antes de la contracción.

Cuanto mayor es la longitud inicial, mayor va a ser la capacidad de contraerse. Esta relación se cumple dentro de ciertos límites, pasado los cuales la capacidad contráctil decrecen rápidamente (Ley de Frank-Starling)

Es decir que cuando al corazón le llegue más volumen de sangre mayor va a ser la fuerza que va a necesitar para eyectarlo.

Este es un mecanismo de adaptación y una forma para hacer frente a los incrementos del retorno venoso.

La importancia de las características anteriores radica en:

El corazón del RN es:

Menos contráctil

Menos rígido

No dispone de calcio suficiente

Frente a los agentes inhalatorios lo colocan en inferioridad de condiciones, al ser bloqueantes cálcicos, por lo tanto son inotrópicos negativos

Se denomina gasto cardiaco a la cantidad de sangre que es bombeada por el ventrículo, en la unidad de tiempo.

De aquí se desprende que GC=VM (Volumen minuto)

VM= Frec. Cardiaca. x Volumen sistólico

El GC del RN tiene valores promedio inicial para ambos ventrículos, es en el niño de 400 a 500 ml/kg/min, antes de la primera semana. Al producirse el cierre de los conductos fetales alcanza entre 100 a 150 ml/kg/min en la octava semana. Esta disminución es compensada por una vasoconstricción periférica.

El GC tan elevado podría obedecer al alto consumo metabólico de oxígeno (7 ml/kg/min) comparado con el adulto (3.9 ml/kg/min). Podría a través de esto hallarse una relación inversa entre el peso y el volumen minuto.

También otro factor a considerar sería la pérdida de calor relativamente mayor en cuanto al área de superficie corporal, respecto a la masa corporal.

Pre carga

Se define como la tensión que se ejerce sobre las paredes del ventrículo antes de la sístole. Está determinada por:

* Volumen de fin de diástole (VFD)

* Distensibilidad

* Retorno venoso

Volumen de fin de diastole

Es la cantidad de sangre que queda en el ventrículo después de la diástole. Está condicionada por diversos factores: duración del ciclo cardíaco, presión intratorácica, contracción auricular, etc.

La variación de la FC por encima de 160 o 170 latidos por minuto conduce as alteraciones que afectan fundamentalmente el llenado ventricular como consecuencia de alterar la diástole y de esta forma también disminuir el volumen sistólico.

Distensibilidad

Es la capacidad del corazón de expandirse. Esto le permite recibir aumento de volumen, lo cual va acompañada habitualmente de variaciones de presión que se ejercen sobre las paredes del mismo.

Esta distensibilidad aparentemente estaría relacionada con la fibra colágena, la cual aún está inmadura en el RN. Acá entonces sumamos otro factor importante al considerar la función cardíaca del RN: El corazón es menos distensible.

Este factor sería limitante, en cuanto a lo que ya se consideró respecto a la Ley de F. Starling.

El volumen de eyección del RN será insignificante dadas las condiciones anatomofisiológicas y llegará solamente a 1.5 ml/kg de acuerdo a autores como Motoyama-Davis.

Retorno venoso

Es la proporción de sangre que vuelve al corazón del lecho vascular periférico.

Está condicionado a su vez por: la contracción auricular, la actividad respiratoria y el tono de las venas.

Este último factor cobra importancia en cuanto al cuidado que se debe poner en pacientes pediátricos con ayuno prolongado o deshidratados, en lo que a volumen circulante se refiere.

Los agentes inhalatorios disminuyen aún más ese volumen circulante actuando sobre el retorno venoso, disminuyéndolo. Todo esto favorece la hipotensión y el mantenimiento del círculo vicioso, una dificultad que el anestesista debe conocer y resolver, ya sea considerando el déficit previo de líquidos o manejando prudentemente el anestésico.

Postcarga

Es la fuerza que se opone a la eyección de sangre desde el ventrículo a la periferia

Se determina a través de:

* Resistencia vascular periférica (RVP)

* Tensión ventricular

Resistencia Vascular Periférica

Es la dificultad al avance de la sangre que presenta la totalidad del círculo sistémico. En realidad, para algunos autores la postcarga depende de la impedancia aórtica, que está sujeta a la distensibilidad. Clínicamente la postcarga se calcula a través de la R V Periférica (o Pulmonar). La RPV está determinada por dos factores:

Tono arteriolar: En las arteriolas se ejerce la "mayor resistencia", valga la redundancia. Es a este nivel donde la musculatura lisa vascular es la determinante del calibre de los vasos.

El control del tono se realiza a través del Sistema Nervioso Simpático (a través del centro vasomotor del bulbo). Se ve influenciado por acciones centrales (corteza-hipotálamo) y periféricas (pO2, pCO2, presión arterial etc.), lo cual ejercerá vasoconstricción o vasodilatación.

Hay además una autorregulación arteriolar, lo cual permite la perfusión de los órganos según sus necesidades metabólicas.

El RN tiene la RVP disminuida: los vasos estarían poco desarrollados o el control simpático inmaduro.

Debido a que el control de la vasculatura periférica sería menor, el niño ante situaciones de necesidad, como hipovolemia, no presentaría la respuesta vasoconstrictora adecuada que se genera en el adulto.

Viscosidad: es la resistencia interna de los fluidos, como consecuencia del rozamiento de las partículas entre sí, cuanto mayor rozamiento, mayor viscosidad.

Si se recuerda la Ley de Pousselle se observa que la viscosidad es directamente proporcional a las variaciones de la RVP, la cual a su vez tiene una estrecha relación con el contenido de glóbulos rojos, la hidratación del paciente, etc. Si el hematocrito aumenta, también lo hará la viscosidad, por lo tanto aumenta la RVP. Esta viscosidad puede ir acompañada de hipovolemia o no, pero si aparecen estos dos factores comprometen seriamente la perfusión tisular.

En general los anestésicos producen depresión miocárdica en casi todas las variables citadas.

Frecuencia Cardíaca

El corazón gracias a su automatismo se contrae en forma periódica, sin necesidad de inervación extrínseca. Para adaptarse a situaciones fisiológicas necesita un sistema que lo regule. La frecuencia cardíaca está regulada por un sistema cardioinhibidor (a través del vago), y uno cardioacelerador (1º a 8ºsegmentos cervicales: nervios cardíacos)

Los agentes inhalatorios producirán inestabilidad cardiovascular, al ser todos depresores de la fibra miocárdica en mayor o menor grado.

Además en el RN, se agregaría:

Alcanza el equilibrio en cuanto a los gases administrados con mayor rapidez; debido a que mayor proporción del GC se deriva al grupo de tejidos muy irrigados: corazón(18% en el RN, 8%en el adulto)

Tiene una reserva cardíaca limitada:

Menor contracción

Menor distensibilidad

Responde ante aumentos de volumen con aumento de FC

El Sistema Simpático es inmaduro

Algunos autores refieren que el S. Parasimpático es el que estaría desarrollado en el nacimiento y que el Simpático lo haría más tarde, en el 3º o 4º mes.

En realidad, se sabe que los nervios cardíacos llegan al miocardio, y si bien las terminales tienen en su interior catecolaminas, estas terminales no están suficientemente arborizadas y por ello la concentración, por ej. de Noradrenalina estaría disminuida.

El miocardio del RN es más sensible a las catecolaminas y esto podría indicar que los receptores estarían desarrollados y que la diferencia frente a la respuesta que el niño tiene a la acción de las mismas, tiene que ver aparentemente con la densidad de cada unbo de ellos, habría mayor cantidad de alfareceptores que de beta.

Los barorreceptores (arco aórtico, seno carotídeo) regularían la frecuencia cardíaca a través del n. Cyon (r.del vago) y n. Hering (r. del glosofaríngeo) respectivamente; estarían presentes desde el nacimiento y sus respuestas de producirían sobre la base de los niveles de catecolaminas.

Muchos postulan que el tenor de Noradrenalina en sangre del RN es alto. Esto hace pensar que la respuesta barorreceptora sería las que predominantemente modularía las variaciones de presión arterial en el niño.

La FC del RN normal (cuadro 3) es entre 130-160 latidos por minuto. Estas características están relacionadas con lo que se explica en el punto distensibilidad, respecto del insignificante aumento del volumen a eyectar en el RN siguiendo a la ecuación conocida: GC=VSxFC.

El niño aumenta su frecuencia cardíaca para compensar ese déficit.

Va cuadro 3

La FC es la variable que rige el GC en el RN

Aparentemente incluso en el corazón denervado, la entrada de volumen genera un incremento de la FC y esto se explicaría a través de la distensión que produce la diástole, y que afectaría también a las fibras del SNA.

Hasta aquí hemos visto características que diferencian notablemente al niño del adulto.

En el Cuadro 4 se comparan los parámetros de los diferentes agentes inhalatorios.

Al deprimir el GC con las drogas (este último que es inversamente proporcional a la velocidad de inducción, la incrementará sensiblemente)

Se favorece así el mayor pasaje de anestésico del pulmón al corazón, por lo cual es mayor la depresión. Esto significa que al profundizar un paciente pediátrico con rapidez, muchas veces va a general una complicación y las más de las veces éstas se presentan como bradicardia e hipotensión.

Generalmente, si bien estas alteraciones se pueden deber a la acción directa de las drogas, la hipoxia las favorece. Se desprende que del conocimiento adecuado de la fisiología del RN se podrán resolver las complicaciones adecuada y racionalmente.

Cuadro 4

Volumen sanguíneo

En el recién nacido y el lactante; el volumen sanguíneo es mayor con relación al peso que en una época posterior de la vida. En el recién nacido, el volumen sanguíneo constituye del 9 al 10 % del peso corporal y se reduce hacia los valores del adulto (7% del peso corporal) hacia los dos años de edad. En el recién nacido el volumen sanguíneo aumentado está constituido fundamentalmente por el volumen de los hematíes. Cuanto más inmaduro es el niño, mayor es el volumen de hematíes por unidad de peso corporal. Los hematíes del RN contienen exclusivamente hemoglobina fetal, que posee una elevada afinidad por el oxígeno a causa de los niveles bajos de 2,3 difosfoglicerato (2-3 DPG). La P50 del RN es de 19 mmHg y aumenta gradualmente hasta los niveles del adulto (P50-27mmHg) alrededor de los 4 o 6 meses. La P50 aumenta a 30 mmHg hacia el final del primer año y permanece elevada a lo largo de la infancia, compensando los niveles reducidos de hemoglobina que se pueden observar durante este período. Los niveles de hemoglobina se reducen después del nacimiento a causa de una reducción de la eritropoyesis y de una menor supervivencia del hematíe fetal. En los prematuros, la caída de la hemoglobina es mayor y ocurre antes. La concentración de hemoglobina más baja se observa entre la 9º y las 12º semanas después del nacimiento y a partir de ahí existe un aumento gradual (anemia fisiológica). El recuento de leucocitos puede alcanzar los 21000/mm3 durante las primeras 24 horas de vida y puede ser normal a niveles de 12000/mm3 al final de la primera semana. Los niveles adultos se alcanzan en la pubertad. A lo largo de los primeros años de la vida existe una linfocitosis relativa. Los valores hematológicos normales durante la lactancia y la infancia se relacionan en la taba 14.4.

En el neonato una reducción del 10% del volumen sanguíneo, causa una disminución del 15 al 30% en presión sanguínea media.

Va tabla 14.4.

Fisiología renal y metabolismo de los líquidos y electrolitos

El agua es el constituyente principal de la masa corporal, consistiendo el resto en grasa y en minerales del esqueleto y sólidos celulares. La grasa contiene únicamente alrededor del 10% de agua y contribuye por tanto mayoritariamente al peso y no el contenido de agua corporal. Cuanto más joven es el individuo mayor es la proporción de agua en su peso corporal total. Mientras que el feto de tres meses consiste en un 95 % de agua, el agua corporal total se reduce al 78% del peso al nacer, el 65% del peso a los 12 meses y continúa reduciéndose hasta que alcanza los valores adultos del 55al 60% del peso total aproximadamente a los dos años de edad. Los cambios de la composición corporal con la edad se ilustran en la figura 14.3. El agua corporal total puede dividirse en dos compartimentos separados por la membrana celular y en un espacio de líquido intracelular y extracelular. El compartimiento extracelular se divide por medio de la membrana capilar en espacios intravascular y de líquido intersticial (fig. 14.4.) El agua intracelular comprende aproximadamente el 33% del peso corporal total al nacer y aumenta rápidamente hasta los niveles del adulto de un 44% durante los 3 primeros meses de vida. El agua extracelular representa una proporción mucho mayor del agua corporal total del lactante. Un prematuro pequeño puede tener un espacio de líquido extracelular del 60% del agua corporal total. Al nacer, el agua extracelular constituye el 45% del peso corporal total, y se reduce rápidamente durante los primeros meses. Alcanza el 25-30% alrededor del primer año de edad y los niveles adultos del 20% en la pubertad. Gran parte de la reducción del líquido extracelular del agua corporal total aparece inmediatamente después del nacimiento. El tratamiento excesivo con líquidos por vía parenteral en el prematuro y el recién nacido interfiere este proceso fisiológico y puede originar consecuencias indeseables. Se ha relacionado la persistencia del ducto arterioso, el síndrome de distrés respiratorio, y la enterocolitis necrotizante con una administración elevada de líquidos. El plasma y el líquido intersticial contienen grandes cantidades de sodio y cloro como catión y anión predominantes, mientras que el líquido intracelular contiene potasio, magnesio y fosfato. El contenido electrolítico del agua extracelular es de 150 mEq/L y el del agua intracelular de 200 mEq/L (tabla 14.6)

La función renal es inmadura en el momento del nacimiento. La tasa de filtración glomerular (TFG) es únicamente el 35% del valor en los adultos. La TFG aumenta rápidamente durante las primeras dos semanas de vida pero no alcanza los valores del adulto hasta pasado el primer año de vida. Los prematuros tienen una TFG incluso menor que aumenta más lentamente que en los niños nacidos a término. La baja TFG provoca una incapacidad para excretar grandes cargas de líquido de forma rápida. La capacidad de concentración del riñón prematuro y a término se halla también pobremente desarrollada. La capacidad máxima de concentración se encuentra entre 500 y 600 mOsm/L en comparación con el valor del adulto de 1200 mOsm/L. La capacidad tubular para la secreción o la reabsorción está desproporcionadamente limitada en comparación con la filtración glomerular. Esto resulta particularmente importante para la regulación del contenido sérico de sodio, el principal catión del espacio extracelular. El niño y en particular el prematuro, es incapaz de excretar de forma eficaz el exceso de sodio pero también es incapaz de conservarlo (pérdida obligatoria de sodio). Los prematuros son perdedores de sal y necesitan una administración de sodio en exceso para prevenir la hiponatremia. La osmolaridad plasmática se regula principalmente mediante la hormona antidiurética y la concentración de sodio por medio de la aldosterona. El sistema tubular del niño pequeño no responde a ninguna de estas hormonas. La función renal madura rápidamente tras el nacimiento y alcanza del 80 al 90% de la función adulta hacia las 4-6 semanas de edad. La maduración plena se logra hacia el final del primer año de vida.

Va figura 14.5

Debido a la incapacidad por parte del riñón inmaduro para conservar tanto el agua como la sal, la deprivación de líquidos, las pérdidas anómalas o la hidratación con líquidos que no contienen sodio puede conducir rápidamente a una deshidratación y a un trastorno electrolítico graves, en particular una hiponatremia.

Las pérdidas obligatorias de agua ocurren como pérdidas insensibles a través de la piel y del tracto respiratorio y en forma del volumen urinario necesario para excretar la carga de solutos del metabolismo. La pérdida insensible de agua depende de la humedad del ambiente. Las pérdidas cutáneas son mayores en el niño de bajo peso al nacer. En condiciones de neutralidad térmica y de humedad relativa del 50% las pérdidas cutáneas es de aproximadamente 30mL/100 cal y las pérdidas respiratorias de 15 mL/100 cal. La pérdida insensible de agua puede aumentar hasta un 300% en los prematuros y aumenta del 50 al 115% por efecto de la fototerapia o un calefactor radiante. Estas dos últimas modalidades conducen a unas pérdidas adicionales de agua. En condiciones basales, los adultos normales tienen un requerimiento de agua por vía oral de aproximadamente 35 cc/kg/día y los niños normales de 130a 150 cc/kg/día. Esto explica su gran propensión a la deshidratación. Además del agua, deben proporcionarse electrolitos y calorías para mantener al paciente en un balance de cero.

En el período de preoperatorio, el tratamiento de mantenimiento con líquidos se dirige únicamente a mantener el balancee de agua y electrolitos y los requerimiento calóricos únicamente de cara a prevenir la cetosis y la gluconeogénesis. Esto último puede obtenerse mediante la infusión de una solución de glucosa al 5%. Las necesidades de líquidos y electrolitos se basan convenientemente en las necesidades calóricas y el peso corporal.

Los recién nacidos y los prematuros precisan aumentar la concentración a un 10% para prevenir la hipoglucemia. Debe aumentarse a 40 mEq/L la concentración de sodio de las soluciones de mantenimiento en los prematuros para prevenir la hiponatremia.

Durante el primer día de vida los requerimientos de mantenimiento están reducidos a aproximadamente 75 mL/Kg/24 hs. No deberían administrarse soluciones que contengan glucosa para reemplazar las pérdidas anómalas y no deberían superar los 15-20 cc/Kg/H para evitar la hiperglucemia y la hiperosmolaridad que provoca una deshidratación celular y unas mayores pérdidas renales de aguas.

En los niños prematuros la hiperglucemia puede provocar una hemorragia intracerebral.

Los requerimientos de líquidos de mantenimiento aumentan a causa de la fiebre (12% por cada grado por encima de 37ºC). Aumentan también por la hiperventilación y los estados hipermetabólicos (por ej. la tirotoxicosis) y se reducen durante la hipotermia sin aumento compensador de la tasa metabólica ( 12% para cada grado por debajo de 37ºC)

Van Figura 14.3

Tabla 14.6

Figura 14.4

Quimio y barorreceptores

Los quimiorreceptores periféricos son activos desde las 28 semanas de gestación; su función no madura hasta varios días después del nacimiento. Por lo tanto, en el RN y en el prematuro está alterada la respuesta a la hipoxia y a la hipercarbia.

Cuando respira muestras hipóxicas, tiene un período inicial de hiperventilación de uno a dos minutos, seguido de una hipoventilación. En estos niños, la curva de respuesta del CO2 está desviada a la derecha.

El Halotano deprime los barorreceptores del neonato en concentraciones del 0.3-0.5%, Estas concentraciones se obtienen al recuperarse el pequeño de la anestesia.

El fentanilo y los otros opioides también deprime los quimiorreceptores.

En el RN está reducida la actividad barorefleja, por lo tanto, cuando hay hemorragia se modifica muy poco la frecuencia cardíaca y la resistencia periférica total.

....Va tabla 14.3

Sistema gastrointestinal

En el momento del nacimiento el pH gástrico es alcalino. Sin embargo, poco después del nacimiento se inicia la producción de ácido de modo que hacia el segundo día de vida el pH se encuentra ya dentro del rango fisiológico propio de pacientes de más edad. Por otra parte, la capacidad para coordinar la deglución con la respiración no es del todo madura hasta que el lactante tiene 4 o 5 mese de edad. Esta es la razón de que la incidencia de reflujo gastroesofágico en los recién nacidos sea tan elevada.

Por lo general si existe algún problema de desarrollo en el sistema gastrointestinal, los síntomas se manifestarán dentro de las 24 a 36hs siguientes al nacimiento. Las anomalías intestinales altas se manifiestan en forma de vómitos y regurgitación, mientras que las anomalías intestinales bajas cursan con distensión abdominal y falta de expulsión del meconio.

El hígado y su función

En el RN a término la madurez funcional del hígado no es aún del todo completa: esta relativa inmadurez se refiere a que si bien la mayoría de los sistemas enzimáticos para el metabolismo de fármacos ya están desarrollados, todavía no han sido inducidos (estimulados) por los agentes del metabolismo correspondiente. A medida que el lactante se desarrolla, su capacidad para metabolizar fármacos aumenta con rapidez debido sobre todo a dos procesos:

el flujo sanguíneo hepático aumenta con la consiguiente mayor llegada de fármacos al hígado y

b) los sistemas enzimáticos se desarrollan y son inducidos.

En términos generales se podría decir que en el hígado tienen lugar dos tipos de reacciones: las de conjugación y las de degradación. En el RN es muy frecuente que la capacidad de conjugación esté reducida produciendo ictericia; la menor capacidad de degradación por parte del hígado hará que la vida media de los fármacos sea más larga. Sin embargo, la vida media de éstos disminuye con la edad hasta igualares a la que se observa en los adultos; así será más larga en los RN que en los lactantes y los niños mayores y más prolongada en estos que en los adultos.

El hígado de los niños prematuros tiene muy poca cantidad de glucógeno almacenado y por esta razón tienen una capacidad de respuesta escasa frente a grandes sobrecargas de proteínas. Esta diferencia es la responsable tanto de la tendencia a la hipoglucemia y la acidemia de los prematuros como de su incapacidad para ganar peso cuando la dieta contiene demasiadas proteínas. Por otra parte los niveles plasmáticos de albúmina y de otras proteínas necesarias para la fijación de los fármacos son más bajos en los RN a término(e incluso menores en los bebés prematuros) que en los lactantes mayores. Este hecho tiene importantes implicaciones clínicas patentes en la coagulopatía neonatal (por ej. la necesidad de vitamina K en el momento del nacimiento) y en la fijación de los fármacos y la farmacodinámica: Cuanto menor sea la concentración de albúmina, mejor la fijación a proteínas y mayores los niveles de fármaco libre en sangre.

Diferencias psicológicas

El niño presenta de forma característica una falta de autocontrol y resulta habitualmente difícil convencer a los niños en edad preescolar para actuar en contra de su voluntad. La hospitalización puede conducir a un trastorno psicológico duradero. La inducción de la anestesia y el proceso del despertar en la UCPA son momentos críticos. Mientras que el lactante menor de un año de edad que se recupera de una intervención quirúrgica tiene a menudo bastante con un abrazo cariñoso para hacerle sentir confortable, el niño mayor que despierta en un entorno extraño precisa un cuidado consolador y compasivo por parte del personal de la UCPA para evitar la aparición de secuelas psicológicas duraderas. Las causas de hipoxia por hipoventilación deberían ser excluidas antes de sedar a un niño agitado. Es importante la protección frente a una lesión autoprovocada durante un período de desorientación. La presencia de un familiar puede ser el mejor sedante para el niño, aunque esto es menos necesario de lo que a menudo se cree.